elisa试剂盒胚胎干细胞有助于治疗失明
美国加州大学洛杉矶分校的斯蒂芬·施华兹近日在英国的《柳叶刀》杂志发表论文指出，他们使用人的胚胎干细胞进行的临床结果表明，干细胞技术对治疗失明有帮助。施华兹的研究受到了美国先进细胞技术公司的资助。
他们的研究对象为两名失明患者。一名病人罹患了老年性黄斑变性，这是发生于中老年人中的致盲性眼病之一，也是发达国家导致人失明的“罪魁祸首”;另一名病人则罹患斯特格氏症，这种疾病又称少年黄斑变性，是一种遗传性眼病，患者的zui终视力一般只有0.1左右，极少数会*失明，主要病因是基因异常导致感光细胞退化，目前尚无有效疗法。
elisa试剂盒干细胞技术有助于专家洞悉疾病
施华兹团队的技术是否真的有用还有待时间考验。但是，第二篇发表于《自然》杂志、由加州大学圣地亚哥分校的劳伦斯·戈尔茨坦和同事发表的论文表明，即使不直接用于治疗，干细胞也是有用的，有助于科学家们对疾病获得更加深入的了解。
自从2006年开始，科学家们已经能够使用名为转录因子的蛋白质，对成人细胞重新编程让其进入胚胎状态，尽管这些经过重新编程的细胞诱导多能干细胞（iPS细胞）终有一天能被用于治疗，但它们的即时价值在于，它们是一种理解疾病的好方式。科学家们能使用iPS细胞培育出与身体内已受损的细胞一模一样的纯细胞。
因此，elisa试剂盒戈尔茨坦也在借用iPS细胞认识阿尔茨海默症。晚期阿尔茨海默症患者的脑神经细胞外会出现β-淀粉样蛋白聚集的老年斑，β-淀粉样蛋白可干扰细胞与细胞之间神经突触所发的信号，也可激活胶质细胞引起过度炎症反应，杀伤健康的神经细胞。另外一个症状是患者脑神经细胞内Tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结。
但是，这些老年斑以及缠结如何相关却一直是个未解之谜。为此，戈尔茨坦从6个人体内提取了组织，其中两人罹患普通的阿尔茨海默症，这是由已知的遗传变异导致的一种罕见的疾病形式;另外两人罹患散发性阿尔茨海默症，造成这种疾病的直接原因还不清楚;还有两名没有罹患阿尔茨海默症的病人则作为控制组。
戈尔茨坦对收集到的细胞进行了重新编程，让其变成了iPS细胞，接着向前一步，让其变成了神经细胞。
结果表明，elisa试剂盒这些实验室出来的神经细胞确实让4名罹患阿尔茨海默症的病人中的3名展示出了高浓度的β-淀粉样蛋白和Tau蛋白以及一种活性酶GSK3-beta。因为戈尔茨坦的细胞是培育而来，因此，他能调查这三者之间的关系。
为了做到这一点，他对这些培育的细胞进行了处理。结果发现，能够直接诱发β-淀粉样蛋白的一种药物并不会导致更低浓度的Tau蛋白或者活性酶GSK3-beta，但是，一种攻击β-淀粉样蛋白的前体分子的药物确实会导致更低浓度的Tau蛋白或者活性酶GSK3-beta。这是有用的信息，因为它表明，采用药物对付这种疾病要攻击何处。
至少从短期来看，elisa试剂盒与施华兹团队进行的临床实验相比，尽管这类基于iPS细胞的研究本身并不用于治疗，但却很可能提供更多的科学价值。然而要做到这一点，科学家们需要更多的多能干细胞。有鉴于此，汤姆逊创建了一家公司，销售科学家们用于研究所需要的数量庞大的多能干细胞
在研究中，施华兹团队首先诱导胚胎干细胞变成为视网膜色素上皮，视网膜色素上皮是支撑视杆细胞和视锥细胞的组织，而视杆细胞和视锥细胞实际上是眼睛内对光线做出反应的细胞。接着，施华兹团队将5万个视网膜色素上皮注入每名病人的一只眼睛中，希望它们促进这些细胞的自然供应。
