心肌细胞的收缩与舒张全靠一种微小但却十分精细的电脉冲来控制。在细胞内部和细胞之间有着复杂的分子通道，当金属离子如钠、钾、钙通过这些通道时，就产生了这种电脉冲。而这些通道泄露或发生其他故障时，就会使心脏跳动不规则，也就是医学上的心律不齐。
研究小组用同步加速器光源探测了心肌细胞和神经系统电激细胞的部分钠通道的分子结构。他们发现，经过心肌细胞外膜的钠离子通道，其实是一个由4个部分缠结在一起的大分子结构，其中一部分能形成一个塞子关闭通道，阻止钠离子通过。反过来，一种名为钙调蛋白的蛋白质却能与钠通道结合在一起，让塞子无法形成。也就是说，当钙离子控制的钙调蛋白与通道连接时，就会保持通道开放让钠离子通过。
如果基因变异使通道上面与蛋白连接处的形状发生改变，影响了通道打开和关闭的性，整个系统就会出问题，进入心肌细胞的钠离子流就会被扰乱，心脏跳动就失去规律。目前已知这种接位点的变异造成了两种不同的心律不齐：Brugada综合征和Q-T间期延长综合征3型。目前认为，Brugada综合征是由于进入心肌细胞的钠离子不足，而Q-T间期延长是因为进入的钠离子太多。
“心脏是一个发电器官，依赖的电信号产生收缩并向全身泵血。"哥伦比亚大学心血管研究小组成员菲利普·万佩特海姆解释说，“对心律而言zui关键的是信号，而这些信号是由钠离子运动来控制的，所以钠离子进入心肌细胞的入口也被严格地控制着，这是一种极为简洁优雅的机制。"
研究人员还指出，该发现揭示了心脏跳动的关键生理过程，找到了两种心律失常性疾病的根源，并为开发治疗性新药提供了标靶。如果有一种药物能支持钙调蛋白与钠通道的连接，将能有效治疗上述两种情况以及其他类型的心律不齐
