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同源重组机制研究获进展

点击次数:555 发布时间:2013/4/25
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同源重组机制研究获进展
研究分析发现,HEI10基因突变导致交叉结的数目显著减少,而剩余交叉随机分布于不同染色体上。
减数分裂是维持生物体染色体数恒定,导致遗传重组产生的基础。减数分裂缺陷是导致不孕、不育和出生障碍的主要原因。绝大多数减数分裂基因在不同物种中有着高度保守的功能。

HEI10基因zui初在人类体细胞中分离,并证明有调控细胞周期的功能。在小鼠中的研究表明,HEI10基因的突变会导致减数分裂异常并zui终导致不育,但是HEI10在减数分裂过程中的具体生物学功能目前仍然不清楚。

但是HEI10的突变并不影响重组早期蛋白的定位以及联会复合体的形成。令人惊奇的是,HEI10蛋白在染色体上呈现一种动态的定位:zui初呈现为明显的点状而且与重组蛋白MER3高度共定位,随着减数分裂联会的进行,HEI10沿着染色体轴逐渐连成线状信号,在联会复合体解体之后,线状信号逐渐消失,只有大的点状信号维持在染色体上,而这些点状信号恰好对应于交叉结的位置。

HEI10是水稻中分离的*个可以用于指示重组位置的标记蛋白,相关研究为在水稻中进一步深入研究重组机制提供了坚实基础。同源重组机制研究获进展

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